Nieuwsbrief

Blijf wekelijks op de hoogte van het beste uit De Kennis van Nu en het laatste nieuws!

MELD JE AAN
hiv virus

In Botswana en Zuid-Afrika kiest het HIV-virus eieren voor zijn geld: het past zich steeds beter aan de mens aan, maar vermenigvuldigt zich minder snel, zodat mensen er langzamer ziek van worden.

Over een jaar of vijftig bellen werknemers misschien 's ochtends naar kantoor met de mededeling: 'Ik heb Ebola, dus ik blijf een paar daagjes thuis.' De angstaanjagende ziekteverschijnselen van Ebola zijn eigenlijk een beginnersfout. Het virus vermenigvuldigt zich na infectie razendsnel, maar maakt de patiënt ook zo ziek dat deze maar heel kort besmettelijk is voor anderen. 

Het is een breed aanvaard idee dat ziekteverwekkers door spontane mutaties en evolutie in de loop der tijd minder dodelijk worden, of zelfs geheel onschadelijk. Ziekteverwekkers hebben geen belang bij het doden van de gastheer, ze vermenigvuldigen zich het best als ze zich ongestoord door de populatie kunnen verspreiden.

HLA
Britse onderzoekers hebben dit nu in detail uitgezocht bij inwoners van Botswana en Zuid-Afrika, landen waar 20 tot 25% van de bevolking geïnfecteerd is met HIV. Natuurlijke weerstand tegen HIV hangt vooral af de eigen Human Leukocyte Antigens (HLA's), een deel van de gereedschapskist waarmee het immuunsysteem indringers onschadelijk maakt. Met name één daarvan, HLA-B57, maakte de gelukkige bezitter weerbaar tegen de HIV-virusvarianten die in zuidelijk Afrika aanwezig zijn.

In Botswana blijkt het hiv-virus inmiddels gemuteerd naar een vorm waartegen HLA-B57 geen bescherming meer biedt. Dat is enerzijds slechts nieuws voor wie deze HLA-variant bezit, maar anderzijds vermenigvuldigt deze variant van het virus zich langzamer in het lichaam van een patiënt, ook als die niet deze specifieke HLA-variant heeft.
Ook voor virussen is niets in het leven gratis: mutaties die gunstig zijn om de aanvallen door het menselijk immuunsysteem te ontwijken, zullen over het algemeen minder virulent zijn, dat wil zeggen niet optimaal wat betreft vermenigvuldiging. Uiteraard sluit het virus niet bewust een compromis tussen 'HLA-B57 ontwijken' en virulentie; dit is het netto resultaat van meerdere generaties besmettingen, waarbij elke HIV-geïnfecteerde een hoge of minder hoge kans heeft om een ander te besmetten., afhankelijk van welke virusvariant hij of zij heeft.

Virusremmers
Inmiddels zijn in beide landen grootschalige programma's opgezet om HIV-geïnfecteerden te voorzien van de cocktail van virusremmers die de ziekte effectief in bedwang houdt. Daar is in Botswana trouwens eerder mee begonnen dan in Zuid-Afrika, omdat in laatstgenoemd land de regering onder leiding van Thabo Mbeki lange tijd ontkende dat aids bestond en geen belang hechtte aan deze virusremmers.

De onderzoekers vermoeden – en maakten een wiskundig model om dit te ondersteunen – dat deze programma's eenzelfde effect hebben op de virulentie. Het HIV-virus valt met name de zogeheten CD4-cellen van het immuunsysteem aan, en iemand krijgt virusremmers zodra zijn CD4-telling onder een zekere ondergrens daalt. Daarna onderdrukken de virusremmers het virus zo effectief, dat de patiënt niet of nauwelijks nog besmettelijk is voor anderen.
Het netto effect is, dat juist de HIV-varianten die zich het snelst vermenigvuldigen, en de CD4-aantallen het snelst omlaag brengen, het eerst worden onderdrukt met virusremmers. Dit bevoordeelt de varianten die zich langzamer vermenigvuldigen, dus minder virulent zijn.
Omdat in Zuid-Afrika jaren later is begonnen met de virusremmers dan in Botswana, was – met dank aan de hersenschimmen van Mbeki - dit effect ook terug te vinden in het verschil in HIV-virulentie tussen de twee landen.

  

Impact of HLA-driven HIV adaptation on virulence in populations of high HIV seroprevalence, Rebecca Payne e.a., PNAS, 1 december 2014