Nieuwsbrief

Blijf wekelijks op de hoogte van het beste uit De Kennis van Nu / Focus en het laatste nieuws!

MELD JE AAN
Hersenen

Onze hersenen lopen grote schade op door zuurstoftekort. Meer dan andere organen in ons lichaam, die veel beter een tijdje zonder zuurstof kunnen. Daardoor heeft een herseninfarct vaak grote gevolgen, zoals verlamde lichaamsdelen. Onderzoekers uit Maastricht hebben ontdekt waarom onze hersenen zoveel meer schade oplopen bij zuurstoftekort dan andere organen.

Tijdens een herseninfarct wordt een enzym aangemaakt: NOX4. De Maastrichtse wetenschappers deden onderzoek op muizen en ontdekten dat het NOX4-enzym de organen en spieren beschermt, maar veel schade veroorzaakt in de hersenen.

Goed én slecht

Farmacoloog en leider van het Maastrichtse onderzoeksteam Harald Schmidt vertelt over het NOX4-enzym: “In de organen en spieren draagt het enzym bij aan de vorming van nieuw bloedweefsel of bloedvaten. Daardoor kan zuurstofrijk bloed naar de plekken met weinig zuurstof.” Maar in de hersenen zorgt het enzym juist voor schade. Op twee manieren, legt Schmidt uit: “Het vernietigt zenuwcellen in de hersenen én breekt de bloed-hersenbarrière af.” Die barrière is een grens tussen het bloed en de hersenen, en beschermt de hersenen tegen gevaarlijke stoffen en organismen in het bloed. Het afbreken van de bloed-hersenbarrière in combinatie met de zelfvernietiging van hersencellen door zuurstoftekort, zorgt voor de negatieve gevolgen.

Een herseninfarct

Tijdens een herseninfarct sluit een bloedpropje een bloedvat in het brein af. Daardoor krijgen delen van het brein geen zuurstof meer. Voor artsen is het zaak het bloedpropje zo snel mogelijk op te lossen met antistollingsmedicatie of weg te halen via een katheter. Mensen die een herseninfarct overleven, ondervinden vaak nadelige gevolgen van het tijdelijke zuurstoftekort in de hersenen. Denk aan verlamming, spraakstoornissen of vergeetachtigheid. De ernst van de gevolgen verschilt per persoon.

Mogelijkheid voor medicatie

Dat we nu weten welk enzym de schade veroorzaakt, kan bijdragen aan het ontwikkelen van medicatie om de werking van het enzym te remmen. In Maastricht beginnen ze volgend jaar met een onderzoek op patiënten. Het gaat echter nog wel even duren voor het geneesmiddel gebruikt kan worden: “We vermoeden dat het nog vijf tot tien jaar duurt voordat we klaar zijn”, aldus Schmidt. Hij publiceerde samen met collega’s van Maastricht UMC en Maastricht University de resultaten van het onderzoek in het wetenschappelijke tijdschrift PNAS.